Descrição

Enterotoxemias são doenças quase sempre fatais, de evolução rápida, caracterizadas por sinais gerais graves, normalmente seguidos de sintomas nervosos. São causadas pela disseminação no organismo, através da via sangüínea, de toxinas bacterianas produzidas pela multiplicação de clostrídeos no intestino e órgãos abdominais. Neste capítulo iremos descrever apenas as enterotoxemias produzidas por clostrídeos no intestino; as provocadas pela multiplicação de clostrídeos em outros órgãos abdominais, como a hemoglobinúria bacilar e a hepatite necrótica infecciosa, serão apresentadas em capítulos específicos.

As enterotoxemias mais importantes no Brasil são:

• Enterotoxemia dos Bovinos Adultos.
• Doença do Rim Polposo.
• Enterotoxemia Hemorrágica.

Espécies Afetadas

Bovinos, ovinos e caprinos.


Etiologia

Clostridium perfringens B, C e D. Clostridium sordellii.

O quadro seguinte apresenta as principais toxinas produzidas pelos vários tipos de Clostridium perfringens e as suas características:


Principais toxinas produzidas pelos Clostridium perfringens e suas características

TIPOS DE Clostridium perfringens	TOXINAS PRINCIPAIS
	Alfa LNH*	Beta LN*	Épsilon LNn*
A	++++	-	-
B	+++	++++	+
C	+++	++++	-
D	+++	-	++++

* Características das toxinas:
L: Poder Letal
N: Poder Necrótico
H: Hemolisina
n: Neurotoxina

Patogenia

As enterotoxemias não são doenças contagiosas. A contaminação dos animais por clostrídeos não é suficiente para causar a doença. A multiplicação intestinal dessas bactérias se deve a fatores ligados ao hospedeiro e ao seu meio ambiente, principalmente a alimentação. Contudo, podem ocorrer vários casos simultâneos em uma mesma criação, pois todos os animais do rebanho são submetidos aos mesmos fatores de risco.

A contaminação dos animais por Clostridium perfringens e Clostridium sordellii ocorre por via oral, através da alimentação ou da água de bebida. Em geral, os clostrídeos não são em grande número no tubo digestivo. A flora do rúmen é composta sobretudo por bactérias estritamente anaeróbias, não-esporuladas, celulolíticas e amilolíticas. Nos poucos casos em que os clostrídeos são aí encontrados, sua quantidade é pequena. Parte deles é destruída no meio ácido do abomaso e um pequeno número atinge o intestino delgado. Em condições normais, não se observa a presença de clostrídeos toxinogênicos ou se detecta apenas uma pequena quantidade (menos de 10.000 por grama) no intestino dos animais.

A primeira fase da enterotoxemia é o aumento significativo de clostrídeos toxinogênicos na parte inicial do intestino (duodeno e jejuno). De acordo com a idade do animal, é possível distinguir duas situações, descritas a seguir:

• Em animais muito jovens, a flora digestiva não está totalmente formada. Uma contaminação de um Clostridium toxinogênico por via oral nas primeiras horas após o nascimento pode viabilizar uma intensa colonização do tubo digestivo, devido à ausência total ou parcial dos efeitos de contenção por parte da flora digestiva. Após a multiplicação significativa dessa bactéria, ocorre a liberação das toxinas causadoras dos sintomas e lesões da enterotoxemia.
  
  
• Por outro lado, em animais de maior idade e adultos, a ingestão de C. perfringens ou C. sordellii não é condição suficiente para desencadear uma enterotoxemia. A população de C. perfringens/sordellii no intestino delgado é contida pelos efeitos da flora digestiva e do peristaltismo intestinal. Segundo POPOFF (1989), a inoculação de cultura de C. perfringens D no intestino delgado de carneiros alimentados com ração à base de feno não provoca o desenvolvimento de enterotoxemia. A multiplicação acentuada de C. perfringens no intestino delgado pode ser favorecida por uma estase intestinal e uma ruptura do efeito de contenção da flora digestiva.

As alterações dessa flora, sobretudo nos ruminantes, estão relacionadas à alimentação, considerada o principal fator para a ocorrência de enterotoxemias:

• mudança brusca do tipo de alimentação;
• sobrecarga alimentar;
• baixa proporção de matéria celulósica;
• ração rica em proteína e carboidratos de fácil fermentação.

Além disso, todos os fatores que determinam uma estase intestinal ou um aumento da permeabilidade intestinal (parasitismo digestivo, lesões da mucosa intestinal, insuficiência hepática e diminuição da secreção biliar que ativa o peristaltismo intestinal) favorecem o surgimento de uma enterotoxemia, possibilitando um aumento significativo de clostrídeos no intestino delgado e a passagem de quantidades suficientes de toxinas para a circulação geral.


Sintomas e Lesões

Enteroxemia

• Clostridium perfringens D.
• Clostridium perfringens C.
• Clostridium sordellii.

Segundo SILVEIRA e col., este tipo de enterotoxemia tem sido observado no Centro-Oeste do Brasil com maior freqüência no início do período das águas. Os surtos ocorrem normalmente após manejo recente do rebanho (vacinações e vermifugações) e mudanças bruscas de alimentação (principalmente em pastagens no início da brota). A doença acomete preferencialmente animais vigorosos de 1,5 a 3 anos de idade, mas ocorre também em bezerros e vacas recém-paridas.

A evolução da enfermidade é rápida: 12 a 72 horas entre o início dos sintomas e a morte do animal. No início do processo, segundo SILVEIRA e col., o animal aparta-se do rebanho e há uma diminuição do apetite, seguida por uma dificuldade locomotora progressiva, com andar cambaleante, terminando em prostração, decúbito lateral, opistótono e morte. A diarréia, quando presente, tem caráter hemorrágico abundante. O psiquismo permanece normal.

Na necropsia, estes animais têm apresentado:

• Enterite catarral ou catarral hemorrágica aguda, com hiperemia das mucosas do jejuno e do íleo de aspecto tigrado característico.
• Hiperemia difusa das mucosas do rúmen e do abomaso.

Doença do Rim Polposo

• Clostridium perfringens D.

Nesta enterotoxemia, a morte ocorre rapidamente: 2 a 36 horas após o início dos sintomas:

• Abatimento.
• Perda de apetite.
• Convulsões espasmódicas.
• Opistótono.
• Diarréia.
• Coma.
• Glicosúria.

Na necropsia, observa-se:

• Congestão do coagulador e do intestino.
• Petéquias no coração.
• Rins polposos (nos ovinos): moles e aumentados de volume.

Enterotoxemia Hemorrágica

• Clostridium perfringens C.
• Clostridium perfringens B.

A evolução é rápida: morte 1 a 24 horas após o início dos sintomas:

• Abatimento.
• Diarréia hemorrágica.
• Convulsões espasmódicas.
• Coma.

As principais lesões são:

• Enterite hemorrágica com úlceras na mucosa do intestino.
• Exsudatos serosos no peritôneo, pleura e pericárdio.

Material para Laboratório

• Alça intestinal.
• Fígado.
• Exsudato abdominal.

Prevenção

• Evitar, se possível, mudanças bruscas de alimentação.
• Vacinas:
• SINTOXAN^® POLIVALENTE.
• SINTOXAN^® POLIVALENTE T.
• SINTOXAN^® 9TH.